Investigadores españoles dan con una vía nueva de formación del cáncer

XORNAL I Barcelona.- Hasta ahora, la mayor parte de la investigación sobre mecanismos moleculares responsables de la aparición del cáncer se habían centrado en las alteraciones genéticas, tanto las ambientales (por ejemplo, las producidas por el consumo de tabaco) como las endógenas o heredadas. Sin embargo, "quizá se había descuidado el estudio de cómo los genes se expresan aberrantemente en las células tumorales", subraya Esteller. Su laboratorio lleva años estudiando estos mecanismos alternativos conocidos como fenómenos epigenéticos.

El Periódico de Cataluña explica que el grupo ha caracterizado que muchos genes protectores del cáncer, como el BRCA1 y el hMLH1, se inactivan en los tumores humanos por la presencia de una alteración química denominada metilación del ADN, que actúa como una señal de stop. El descubrimiento supone un nuevo concepto en los mecanismos epigenéticos: las histonas, que aprietan y empaquetan el ADN como un "collar de perlas" para que quepa en el núcleo de las células, también sufren alteraciones de metilación y acetilación (otro proceso químico similar). "Las histonas, en caso de un cáncer, sufren alteraciones que provocan el desempaquetamiento del ADN y la expresión aberrante de genes", afirma Esteller.

MARCADOR PARA DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER.- El estudio muestra que la mayoría de los tumores humanos presentan una pérdida de metilación y acetilación de la histona H4: esta alteración, por su elevada frecuencia, "podría ser usada en el futuro como marcador para el diagnóstico de cáncer", dice el investigador catalán.

El trabajo ha demostrado también que las alteraciones halladas en el código de las histonas ocurren en una parte muy concreta del genoma, en las regiones repetitivas del ADN, que son justamente las mayoritarias en nuestras células.